Medikamente bei Herzrhythmusstörungen: Welche Medikamente helfen?
Warum sind Herzrhythmusstörungen gefährlich?
Im Blutkreislauf geht es ähnlich zu wie auf einer Autobahn: So lange sich alles gleichmäßig schnell bewegt, ist alles gut. Physiker sprechen von einer laminaren Strömung. Sobald diese an irgendeiner Stelle gestört wird, reißt sie ab und es kommt zu Turbulenzen.
Das Herz ist dafür prädestiniert, da es mit seinen Muskelkontraktionen von einem absolut gleichförmigen Bewegungsmuster abweicht. Als ausgeklügelte Saug-Druck-Pumpe kommt es dem Ideal schon relativ nahe und bietet die bestmögliche Umsetzung, die in einem biologischen System möglich ist.
Treten Störungen im Bewegungsablauf auf, lassen Unfälle nicht lange auf sich warten. Wie im Straßenverkehr kommt es zu heftigen Karambolagen. Fatal ist das bei den Blutplättchen: Wird eines davon lädiert, aktiviert das die Blutgerinnung. Blitzschnell verwandeln sich die kissenförmigen Thrombozyten zu kleinen Kletten, die sich mit anderen Blutzellen verhaken. Zudem wird die Blutgerinnungskaskade ausgelöst und bilden sich Fibrinfäden, die diese Strukturen stabilisieren.
Als Thromben und Emboli verstopfen Blutgerinnsel enge Kapillargefäße: Im Herzen selbst droht ein Herzinfarkt, im Gehirn kommt es zum Schlaganfall, in der Lunge zur Lungenembolie und in der unteren Körperhälfte zu Bein- und Beckenvenenthrombosen.
Besonders riskant ist das Vorhofflimmern, bei dem sich die Vorkammern unkontrolliert und in schneller Folge zusammenziehen. Die weltweit häufigste dauerhafte Herzrhythmusstörung muss man dringend behandeln.
Welche Medikamente gegen Herzrhythmusstörungen gibt es?
Bei Herzrhythmusstörungen gilt es, den Herzschlag zu stabilisieren und Blutgerinnsel zu verhindern. Ersteres geschieht mit Medikamenten, die man als Antiarrhythmika bezeichnet, zweiteres mit Gerinnungshemmern, sogenannten Antikoagulantien und Thrombozytenaggregationshemmern.
Die Behandlung von Herzrhythmusstörungen mit Antiarrhythmika
Pharmakologen unterscheiden vier Klassen von Antiarrhythmika. Die meisten davon blockieren Ionenkanäle, die für Nervenleitung und Muskelkontraktion notwendig sind. Für das Ein- und Ausströmen von Natrium, Kalium und Calcium sind Transportproteine in den Zellmembranen verantwortlich, die sich mit geeigneten Medikamenten beeinflussen lassen.
Andere Arzneimittel schalten Oberflächenproteine aus, die Stresshormone binden. Adrenalin und Noradrenalin aus der Nebenniere beeinflussen den Herzschlag direkt und sind der Grund, warum Stress das Herz zu Höchstleistungen antreibt.
Klasse I-Antiarrhythmika nennt man Natriumkanalblocker. Sie versperren Natriumionen den Weg in die Zellen. Das verhindert die Auslösung elektrischer Impulse, die für die Muskelkontraktion notwendig sind.
Klasse II-Antiarrhythmika oder Betablocker haben ihren Namen von der Blockierung von Beta 1-Adrenorezeptoren. Diese Proteine sitzen vor allem am Herzen und beeinflussen Herzfrequenz, Stärke der Kontraktion sowie Geschwindigkeit der Erregungsleitung. Zudem senken sie die Reizschwelle, die für die Auslösung eines Aktionspotentiales notwendig ist. Setzt man die Adrenorezeptoren außer Gefecht, wird der Herzschlag langsamer und schwächer. Es dauert länger, bis sich der Reiz der Schrittmacherzellen über das Herz ausbreitet und eine Kontraktion auslöst.
Klasse III-Antiarrhythmika sind Kaliumkanalblocker. Sie verhindern, dass die bei einem Aktionspotential in die Zellen gelangten Kaliumionen wieder ausgeschleust werden. Diese Refraktärzeit benötigt das Herz, um erneut zu schlagen.
Klasse IV-Antiarrhythmika oder Calciumkanalblocker senken die Herzfrequenz durch die verzögerte Weiterleitung elektrischer Impulse. Sie unterbinden den Einstrom von Calciumionen, den die Muskelzellen für ihre Kontraktion brauchen.
Blutgerinnsel verhindern mit Gerinnungshemmern
Antikoagulantien hemmen die Blutgerinnung, indem sie die Gerinnungsfaktoren im Blutplasma manipulieren. Zu den wichtigsten zählt das Fibrinogen, das durch die Umwandlung in Fibrin Fäden ausbildet und den Wundverschluss einleitet. Davon zu unterscheiden sind Thrombozytenaggregationshemmer. Sie verhindern das Zusammenhaken der Blutplättchen als weiteren wichtigen Schritt der Blutgerinnung.
Beim Einsatz von Thrombozytenaggregationshemmern und Antikoagulantien darf man es nicht übertreiben. Die Zusammenlagerung von Blutplättchen und die Auslösung der Gerinnungskaskade sind für den Wundverschluss erforderlich. Ansonsten führt jeder kleine Stoß zur Beschädigung von Gefäßen und verschließen sich Wunden nicht. Eine Überdosierung führt zu blauen Flecken und schlimmstenfalls zu inneren Blutungen.
